Un somnifère courant peut réduire l’accumulation de protéines de la maladie d’Alzheimer, selon une étude : ScienceAlert

Il y a encore tellement de choses que nous ignorons sur la maladie d’Alzheimer, mais le lien entre le manque de sommeil et l’aggravation de la maladie est un lien que les chercheurs explorent avec enthousiasme.

Maintenant, une nouvelle étude a révélé que l’utilisation de somnifères pour fermer les yeux pourrait réduire l’accumulation d’amas de protéines toxiques dans le liquide qui nettoie le cerveau chaque nuit.

Des chercheurs de l’Université de Washington à Saint-Louis ont découvert que des personnes qui prenaient du suvorexant, un traitement courant contre l’insomnie, pendant deux nuits dans une clinique du sommeil, avaient subi une légère baisse de deux protéines, la bêta-amyloïde et la tau, qui s’accumulent dans la maladie d’Alzheimer.

Bien que courte et impliquant un petit groupe d’adultes en bonne santé, l’étude est une démonstration intéressante du lien entre le sommeil et les marqueurs moléculaires de la maladie d’Alzheimer.

Les troubles du sommeil peuvent être un signe avant-coureur de la maladie d’Alzheimer qui précède d’autres symptômes, tels que la perte de mémoire et le déclin cognitif. Et au moment où les premiers symptômes se développent, les niveaux de bêta-amyloïde anormal atteignent presque leur maximum, formant des amas appelés plaques qui obstruent les cellules cérébrales.

Les chercheurs pensent que favoriser le sommeil pourrait être un moyen de conjurer la maladie d’Alzheimer, en permettant au cerveau endormi de se vider des protéines restantes et des autres déchets de la journée.

Bien que les somnifères puissent aider à cet égard, “il serait prématuré pour les personnes qui craignent de développer la maladie d’Alzheimer de l’interpréter comme une raison de commencer à prendre du suvorexant tous les soirs”, déclare le neurologue Brendan Lucey, du Centre de médecine du sommeil de l’Université de Washington, qui a dirigé la recherche.

L’étude n’a duré que deux nuits et a impliqué 38 participants d’âge moyen qui ne présentaient aucun signe de déficience cognitive et n’avaient aucun problème de sommeil.

L’utilisation de somnifères pendant des périodes prolongées n’est pas non plus une solution idéale pour ceux qui manquent de sommeil, car il est assez facile d’en devenir dépendant.

Les somnifères peuvent également endormir les gens dans des épisodes de sommeil moins profonds plutôt que dans des phases de sommeil profond. Cela pourrait être problématique car des recherches antérieures de Lucey et de ses collègues ont trouvé un lien entre une moins bonne qualité, un sommeil à ondes lentes et des niveaux élevés d’enchevêtrements de tau et de protéine bêta-amyloïde.

Dans leur dernière étude, Lucey et ses collègues ont voulu voir si l’amélioration du sommeil à l’aide de somnifères pouvait réduire les niveaux de tau et de bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien qui baigne le cerveau et la moelle épinière. Des recherches antérieures montrent que même une seule nuit de sommeil perturbé peut faire augmenter les niveaux de bêta-amyloïde.

Un groupe de volontaires âgés de 45 à 65 ans a reçu l’une des deux doses de suvorexant ou une pilule placebo, une heure après que les chercheurs ont prélevé leur liquide céphalo-rachidien pour prélever un petit échantillon.

Les chercheurs ont continué à collecter des échantillons toutes les deux heures pendant 36 heures pendant que les participants dormaient et pendant le jour et la nuit suivants, pour mesurer l’évolution des niveaux de protéines.

Il n’y avait aucune différence de sommeil entre les groupes, et pourtant les concentrations de bêta-amyloïde ont été réduites de 10 à 20 % avec une dose de suvorexant habituellement prescrite pour l’insomnie, par rapport à un placebo.

La dose plus élevée de suvorexant a également réduit momentanément les niveaux de tau hyperphosphorylé, une forme modifiée de la protéine tau liée à la formation d’enchevêtrements de tau et à la mort cellulaire.

Cependant, cet effet n’a été observé qu’avec certaines formes de tau, et les concentrations de tau ont remonté dans les 24 heures suivant la prise du somnifère.

“Si vous pouviez réduire la phosphorylation de tau, il y aurait potentiellement moins de formation d’enchevêtrements et moins de mort neuronale”, explique Lucey, toujours dans l’espoir que de futures études chez des adultes plus âgés testant des somnifères pendant des mois pourraient éventuellement mesurer un effet durable sur les niveaux de protéines (tout en notant tout inconvénients des somnifères).

Bien sûr, tout cela repose sur notre compréhension des causes de la maladie d’Alzheimer.

La théorie principale, selon laquelle des amas de protéines anormaux sont à l’origine de la pathologie d’Alzheimer, a fait l’objet d’un examen minutieux ces derniers temps après des décennies de recherche visant à réduire les niveaux d’amyloïde qui ne se sont pas traduites par un médicament ou une thérapie utile qui empêche ou ralentit réellement la maladie. Cela a incité les chercheurs à repenser le développement de la maladie d’Alzheimer.

En d’autres termes, les somnifères peuvent aider certaines personnes à fermer les yeux, mais les utiliser comme traitement préventif pour conjurer la maladie d’Alzheimer est encore une perspective floue qui repose sur une hypothèse désormais fragile de la pathologie d’Alzheimer.

Cela dit, il existe de plus en plus de preuves établissant un lien entre les troubles du sommeil et la maladie d’Alzheimer, une maladie pour laquelle il n’existe aucun traitement. Lucey dit que l’amélioration de l’hygiène du sommeil et la recherche d’un traitement pour les problèmes de sommeil tels que l’apnée du sommeil sont deux approches sensées pour améliorer la santé générale du cerveau à tout âge.

“J’espère que nous finirons par développer des médicaments qui tirent parti du lien entre le sommeil et la maladie d’Alzheimer pour prévenir le déclin cognitif”, déclare Lucey. Mais il admet : “Nous n’en sommes pas encore là.”

L’étude a été publiée dans Annals of Neurology.

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